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La maladie de l'herbe...
Posté le 06/05/2008 à 10h02
Avec l’arrivée du printemps, plusieurs foyers de maladie de l’herbe ont été
identifiés dans la Sarthe et le Calvados. Il nous a semblé judicieux de faire un
point sur l’état actuel des connaissances concernant cette maladie et de vous
présenter un foyer récemment confirmé.
La maladie de l’herbe est une maladie neurologique
dégénérative qui affecte le système autonome. Elle semble
toucher tous les équidés (chevaux, poney, ânes, équidés sau-
vages en captivité). Les premiers cas ont été décrits en 1907
dans l’Est de l’Ecosse puis en Angleterre. D’autres ont en-
suite été identifiés dans plusieurs pays de l’Europe de
l’Ouest (dont la France, la Scandinavie, la Norvège, le Dane-
mark, la Suisse et l’Allemagne) en Amérique du Sud
(Patagonie, Chili, îles Falkland) et plus récemment aux
Etats-Unis.
Elle touche plus particulièrement les jeunes che-
vaux avec un maximum de cas entre 2 et 7 ans. Aucune pré-
disposition en fonction de la race ou du sexe n’a pu être mise
en évidence. Elle atteint principalement des chevaux au pâtu-
rage. Les chevaux exclusivement en box sont rarement at-
teints. Son caractère contagieux n’a pu être mis en évidence.
Si la plupart des cas sont sporadiques, il n’est pas rare d’ob-
server des séries de cas dans certains élevages (plusieurs che-
vaux atteints simultanément dans un même élevage ou cas
identifiés annuellement sur un même site) ; Dans l’hémis-
phère nord, on observe une concentration des cas au prin-
temps et en été. Les conditions climatiques semblent égale-
ment avoir une incidence sur l’apparition des cas (temps
doux et sec).
L’étiologie de cette affection demeure inconnue.
Des investigations ont porté sur la recherche de substances
toxiques produites par des plantes (dont les dérivés de cya-
nure contenus dans le trèfle blanc), de substances chimiques,
de toxines bactériennes (toxine botulique en particulier), de
mycotoxines. Aucune de ces hypothèses ne semble actuelle-
ment satisfaisante. En revanche, plusieurs études ont confir-
mé la présence d’une neurotoxine dans le sérum des animaux
atteints de forme aiguë.
Une étude épidémiologique récemment menée par
les anglais a permis d’identifier les facteurs de risque sui-
vants : nombre de chevaux présents sur le site, fréquence
d’introductions de nouveaux individus, type de sol (risque
augmenté pour les sols riches en sable et en humus), ramas-
sage mécanique des crottins dans les pâtures, présence de vo-
lailles domestiques ou de gibier à plume dans les parcelles
(facteur de risque), présence de bovins sur les parcelles
(facteur protecteur). Ces éléments pourraient étayer
l’hypothèse d’une toxi-infection liée à une bactérie
tellurique. Enfin, les centres équestres semblent être les
structures les plus fréquemment touchées.
L’évolution de la maladie peut se faire sous trois
formes. Dans la forme aiguë (évolution en 48h), les animaux
atteints présentent un arrêt du transit digestif avec dysphagie,
reflux gastrique, hypersalivation, impaction du colon,
distension du grêle, silence abdominal, et tachycardie.
La dépression est souvent plus
importante que la douleur et s’accompa-
gne d’une ptose des paupières et d’une
rhinite sèche. Dans les formes sub-
aiguës (évolution en 2 à 7 jours) et chro-
niques, les symptômes digestifs s’ac-
compagnent d’un amaigrissement rapide. On observe anorexie,
abattement, sudation, coliques sourdes, crottins secs et trem-
blements musculaires. L’évolution est fatale dans plus de 90%
des cas et les survivants conservent une incapacité à l’exercice
physique. Certaines formes cliniques peuvent être confondues
avec la maladie du motoneurone.
Les animaux atteints ne présentent pas de modifica-
tions caractéristiques des paramètres hémato-biochimiques.
Une étude est en cours pour valider l’utilisation de bandelettes
urinaires pour le diagnostic précoce (augmentation de la densi-
té urinaire, de la glucosurie, des protéines et diminution du
PH). Le collyre à la phénylephrine (0,5%) supprime en 30 mn
la ptose des paupières des chevaux atteints.
Le diagnostic de certitude est établi lors de l’examen
nécropsique. Des modifications histologiques caractéristiques
sont observées sur les ganglions digestifs (caeliaco-
mésentériques) et la paroi de l’iléon (biopsie possible).
Il n’y a pas de traitements spécifiques. Ont été testés sans ré-
sultats notables les antioxydants (acétylcystéine), les oxigènes
(brotizolam) et les stimulants de la motricité intestinale
(cisapride). Dans certains cas chroniques et peu sévères, un
bon « nursing » peut donner des résultats.
CAS CLINIQUE :
7 Poneys dans un foyer de la Sarthe (72)
Il s’agit d’une ferme pédagogique localisée
dans la Sarthe possédant un cheptel de 30
chevaux et poneys. D’autres animaux sont
présents sur le site : lamas, daims, porcs, cy-
gnes, gibier à plume. Des canards Colverts
sont présents dans les herbages. Les cas de grasssickness
sont survenus au sein d’un lot de 15 poneys d’origine diverse
stationnés depuis le début de l’hiver sur une parcelle de 5 ha.
Il s’agit d’une prairie naturelle sur sol pauvre (acide et sa-
bleux).
Les principales espèces recensées sont du trèfle, des
graminées, du plantain, du rumex et de nombreuses renoncu-
les. Les zones de refus ne sont pas fauchées et la prairie est
surpâturée par endroit. Les poneys sont alimentés avec du foin
et un aliment complet (quinze jours avant l’apparition du pre-
mier cas, l’éleveur avait réduit de 2/3 la ration de foin et aug-
menté modérément l’apport en aliment complet distribué à
même le sol).
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