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Aucune question n'est bête. Les sucres sont pour la plante comme pour tout être vivant la source énergétique ("le carburant").
Je te mets un copier-coller d'un document que j'avais préparé pour poster dans un groupe facebook.
Voici: c'est un peu long car je souhaitais donner le plus d'informations possibles sur les sucres+amidon dans l'herbe, le SME, le SME+PPID et la fourbure d'origine endocrine, car tous ces sujets sont liés et ces informations sont importantes à connaître pour prévenir le risque de fourbure lié au pâturage (c'est à dire pour prévenir la fourbure d'origine endocrine).
VOICI donc:
Les facteurs qui affectent le taux de sucres dans l’herbe incluent:
L’ensoleillement :
la production de sucres par les plantes dont les graminées et les légumineuses qui composent” l’herbe” est réalisée via la photosynthèse qui utilise l’énergie solaire, l’eau et le gaz carbonique de l’air.
Ainsi, le taux de sucres sera plus élevé lors de journées ensoleillées et peu élevé lorsque le temps est couvert, nuageux ou pluvieux.
De même, l’herbe qui pousse dans une zone bien exposée au soleil sera plus chargée en sucres qu’une herbe qui pousse à l’ombre.
Le moment de la journée :
Le taux de sucres atteint un pic (valeur maximale) en fin d’après-midi lors de journées ensoleillées, et ensuite diminue une fois le soleil couché, car la photosynthèse est alors remplacé par le processus de la respiration qui implique l’utilisation par la plante des sucres synthétisés pendant la journée pour produire, la nuit, de l’énergie pour sa croissance en utilisant l’oxygène de l’air.
Ainsi, le taux de sucres devrait être minimum aux heures matinales avant le lever du soleil et 1 ou 2h après le lever du soleil. Mais, à condition que les températures de la nuit aient été douces ; en effet, il faut considérer le facteur « température ».
La température :
Lorsque les nuits sont fraîches avec des températures inférieures à 5°C, les sucres ne sont pas utilisés pour la croissance mais restent et s’accumulent dans la plante.
Stress :
La croissance de la plante (et donc l’utilisation des sucres) peut être freinée par plusieurs circonstances
- la sècheresse : le manque d’eau va conduire la plante à accumuler les sucres en attendant la pluie;
- un sol peu fertile : le manque de substances nutritives dans le sol va avoir pour conséquence que l’herbe ne pousse pas ou peu, les sucres restent dans la plante.
Le type (ou espèce) de graminées qui composent la prairie :
Certaines graminées produisent plus de sucres que d’autres.
Le ray grass est la graminée la plus riche en sucres donc si possible à écarter.
Lors d’une analyse de fourrage, c’est la valeur ESC (= sucres simples) et le taux d’amidon auxquels il faudra porter attention :
l’herbe est constituée de cellules végétales ; une cellule végétale est entourée d’une paroi rigide et résistante, composée de glucides dits structuraux (hémicellulose, cellulose) et de lignine (qui n’est pas un glucide). La cellule végétale renferme des glucides dits non-structuraux ou non pariétaux (sucres simples, amidon, fructanes) ainsi que des minéraux, vitamines, protéines, lipides).
NSC (en anglais non structural carbohydrates) = glucides non-structuraux comprenant l’amidon d’une part, et d’autre part les sucres solubles dans l’eau (WSC, water soluble carbohydrates) qui comprennent les sucres simples (ESC) + les fructanes.
- les sucres simples ou ESC (Ethanol Soluble Carbohydrates = sucres solubles dans l’éthanol) sont le glucose, le saccharose et le fructose.
Le glucose et le saccharose induisent une augmentation rapide du taux de glucose (glycémie) et d’insuline dans le sang après ingestion et digestion.
- l’amidon : est un glucide complexe qui est digéré en glucose et donc il va induire également une élévation du taux du glucose et d’insuline sanguin après ingestion.
- les fructanes (ou fructo-oligosaccharide), sont une forme de réserve des glucides par la plante, c'est-à-dire la plante va stocker au niveau de sa tige une part des glucides (=sucres) qu’elle va produire par photosynthèse mais qui ne seront pas utilisés immédiatement pour sa croissance.
Les fructanes sont fermentescibles et ne peuvent pas être digérés par les mammifères (donc les chevaux sont incapables de digérer les fructanes contenus dans l’herbe). Les fructanes sont donc fermentés par les bactéries dans le caecum.
Il est bien établi qu’ils n’induisent pas d’élévation du taux de glucose et d’insuline sanguin du fait de leur nature non digestible, donc les fructanes ne sont pas impliqués dans le déclenchement de la fourbure d’origine endocrine (= fourbure associée au pâturage).
Un cheval/poney au pré qui fait une crise de fourbure aigue ou qui présente des signes de fourbure chronique
http://www.thelaminitissite.org/chronic-laminitis.htmlet qui ne présente pas les caractéristiques cliniques relatives à la fourbure de type SRL* ou de type SLL * est un cheval/ poney qui a le SME (et qui peut aussi avoir en plus le PPID) et qui fait une fourbure d’origine endocrine liée à un taux d’insuline sanguin élevé du fait d’une ingestion trop importante et en continu de sucres et d’amidon présents dans l’herbe (mais aussi ce peut être l'ingestion de foin très riche en sucres+ amidon (taux >10%) car le foin c'est avant tout de l'herbe séchée et si l'herbe a été fauchée "jeune" vers fin mai et en fin d'une journée bien ensoleillée et est riche en ray-grass, cela donne un foin riche en sucres).
[i]*
[size=1]La fourbure d’origine endocrine représente 90% des cas de fourbures (donc la presque totalité des fourbures sont de cause endocrine, liée à l’insuline).
Les 10% restants des cas de fourbures concernent :
- La fourbure associée à une sepsis ou SRL (Sepsis-Related-Laminitis) : le cheval est obligatoirement déjà très malade avec des signes du syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) c’est à dire, la fièvre, la diarrhée, l’abattement, la tachypnée, la tachycardie , les signes du choc circulatoire, une leucocytose ou une leucopénie. Le SIRS peut engendrer des dommages au niveau des organes et des tissus et une fourbure aigue. La fourbure dite SRL résulte donc d’une maladie initiale incluant colite, péritonite, pleuropneumonie, entérite, endométrite, endotoxémie, rétention du placenta, surcharge en glucides (lorsqu’un cheval pénétre dans la réserve à grains). La maladie initiale doit être traitée et des anti-inflammatoires administrés et les pieds doivent être maintenus dans de la glace pour limiter l’inflammation et prévenir la fourbure.
- La fourbure d’origine mécanique ou SLL (Supporting Limb Laminitis) : le cheval est invalide d’un membre suite à une fracture, une infection articulaire… et reporte tout son poids sur le membre d’appui et développe une fourbure consécutive à cette surcharge constante du membre d’appui .[/i]
[b]
SYNDROME METABOLIQUE EQUIN (SME) :[/b]
Savoir reconnaître et traiter le SME est essentiel pour prévenir le risque de fourbure d’origine endocrine liée à l’insuline et associée au pâturage ou plus généralement à une alimentation riche en sucres et amidon trop abondante. Le SME concerne les chevaux et les poneys dès l’âge de 5 ans et a aussi était décrit chez les ânes.
Le SME n’est PAS une maladie, mais une collection de facteurs/signes qui indiquent que le cheval/poney a un risque élevé de développer une fourbure d’origine endocrine.
Quand doit on considérer qu’un cheval/poney a un SME ?
Lorsqu’il présente les signes énoncés ci-après 1, 2 et 3 ou uniquement 2 et 3:
1. Une accumulation de graisses généralisée (surpoids, obésité) et/ou localisée, dans ce cas le poids corporel est normal mais des dépôts de graisses sont présents au niveau de l’encolure (chignon), au dessus des yeux au niveau des salières (aspect bombé), au dessus de la queue, derrière les épaules, au niveau des mamelles ou du fourreau).
2. un dérèglement de l’insuline (ID) : résistance à l’insuline (IR) et/ou hyperinsulinémie (détectée par des tests sanguins –voir ci -après)
3. un historique de fourbure et/ou une prédisposition à la fourbure d’origine endocrine; souvent les chevaux/poneys SME montrent des signes de fourbure chronique visibles sur le sabot (http://www.thelaminitissite.org/chronic-laminitis.html)
Mais ATTENTION : si l’obésité et/ou l’accumulation localisée de graisses sont observées dans la grande majorité des cas de SME, certains des chevaux /poneys qui ont le SME, ont une apparence corporelle normale (pas de surpoids ou de dépôts localisés de graisses).
Voir photos : http://www.thelaminitissite.org/irems.html
Il en résulte qu’un cheval/poney sera considéré comme ayant le SME, s’il a un dérèglement de l’insuline (ID) et une tendance à la fourbure d’origine endocrine associé au pâturage (ou de façon plus générale à une alimentation trop abondante riche en sucres et en amidon), en gardant toutefois en mémoire que le surpoids est prédominant dans les cas de SME, même s’il n’est pas toujours présent.
Qu’est ce que l’insuline et la dysrégulation de l’insuline (résistance à l’insuline (IR), hyperinsulinémie) ?
Quand un cheval en bonne santé mange de la nourriture contenant des glucides (sucres et/ou amidon), le glucose résultant de la digestion de ces glucides passe dans le sang via la muqueuse intestinale ; en réponse à l’augmentation du taux de glucose dans le sang, la production d’insuline par le pancréas est stimulée.
Quand l’insuline se lie à ses récepteurs, présents sur les cellules cibles sensibles à l’insuline (muscle, graisse, foie), le glucose quitte la circulation sanguine et pénètre dans les cellules où il sera utilisé ou stocké (glycogène).
Les taux sanguins de glucose et d’insuline augmente après un repas et ensuite reviennent à la normale.
L’insulino-résistance peut être définie comme l’incapacité des tissus cibles à assimiler le glucose pour des concentrations normales d’insuline.
En effet, dans le cas d’un cheval insulino-résistant, les cellules cibles normalement sensibles à l’insuline, sont devenues résistantes à l’insuline c'est-à-dire elles ne répondent plus normalement à l’insuline ce qui bloque l’entrée du glucose - la quantité normale d’insuline ne parvient plus à faire le travail demandé, et donc le pancréas va compenser en produisant une quantité augmentée d’insuline pour assurer coute que coute l’entrée du glucose dans les cellules, afin d’éviter que le taux de glucose sanguin reste élevé (hyperglycémie).
Donc, après un repas les taux de glucose et d’insuline sanguin augmentent à des taux anormalement élevé pour l’insuline (hyperinsulinémie compensée); le taux de glucose revient à la normale mais en restant souvent dans la limite supérieure acceptable ; pour l’insuline, le retour à un taux sanguin normal prendra plus de temps que chez un cheval en bonne santé non insulino-résistant avec la possibilité aussi que ce retour à un taux normal ne se produise pas et que l’hyperinsulinémie devienne constante notamment chez les chevaux insulino-résistants qui mangent en continu une alimentation riche en sucres et amidon comme c’est le cas au pâturage.
Et c’est cette hyperinsulinémie qui sera le déclencheur de la fourbure (fourbure d’origine endocrine associée au pâturage).
Quels sont les facteurs conduisant à une insulino-résistance ?
Ces facteurs sont de 2 ordres : liés à l’individu et à l’environnement
Certaines races sont génétiquement prédisposées (gène «thrifty ») à développer un SME : les poneys, les chevaux Arabes, Morgans ou Ibériens, Haflingers …
Ces races sont adaptées pour survivre dans des environnements rudes où la nourriture est rare avec des hivers froids et des étés secs. Dans leur milieu naturel, les poneys perdront du poids en hiver et en gagneront durant la belle saison. Mais sans ce cycle saisonnier, avec une nourriture abondante tout au long de l’année (grands prés, herbes luxuriantes, foin à volonté, céréales…), ils deviennent obèses et insulino-résistants, montrent un appétit augmenté (perte de la sensibilité à la leptine qui est l’hormone de satiété) ainsi qu’une intolérance à l’exercice du fait de leur surpoids. Plus que la génétique, c’est donc un problème de gestion (trop de nourriture impliquant un apport énergétique supérieur aux besoins, manque d’exercices, non-reconnaissance de l’obésité de la part du propriétaire ) qui conduit le cheval/poney au SME /hyperinsulinémie/ haut risque de fourbure d’origine endocrine.
Outre l’insulino-résistance postprandiale au niveau tissulaire (muscle, tissu adipeux, foie) associée au SME, induisant, une hyperinsulinémie compensatrice comme décrit précédemment, quels autres mécanismes peuvent causer des taux sanguins élevés d’insuline ?
Dans le cas d’un cheval/poney qui a le PPID, il se peut que les hormones produites en excès (voir paragraphe PPID ci-après) causent une surproduction d’insuline - il est possible que l’hormone CLIP puisse être responsable de cela- mais il s’agit d’une hypothèse qui doit être vérifiée par des recherches complémentaires s’intéressant notamment au dosage des 4 hormones produites en excès dans le cas du PPID afin de définir si l’une ou plusieurs de ces 4 hormones présentent un taux élevé dans le cas d’un cheval/poney PPID appartenant au groupe des chevaux PPID qui sont sujets à la fourbure c'est-à-dire ayant une dysrégulation de l’insuline donc un PPID +SME en comparaison avec les taux de ces hormones enregistrés chez des chevaux PPID qui ne développent pas de fourbures donc qui ne semblent pas avoir de dysrégulation de l’insuline.
- Une diminution de la clairance de l’insuline par le foie
L’obésité fait partie des causes pouvant affecter les fonctions hépatiques avec pour résultat une diminution de l’extraction de l’insuline par le foie et donc une hyperinsulinémie.
Pour résumé en plus simple, c'est l'abondance ou tout du moins le surtrop d'herbe riche en sucres telle que l'herbe de printemps mais aussi d'automne , mais attention aussi à l'herbe d'hiver (ou de foin avec un taux de sucres ou amidon > à 10%) par rapport aux besoins énergétiques du cheval qui va faire que le cheval va transformer ces sucres en gras et prendre du poids (je me place dans le cas le plus général des SME c'est à dire le phénotype obèse)et tout comme ce qui se passe chez l'homme qui mange trop et devient obèse et de là diabétique (par insulino-résistance et non par manque d'insuline comme ceux qui doivent s'injecter de l'insuline au risque de faite une hyperglycémie), le cheval en surpoids va i développer une insulino-résistance/hyperinsulinémie, c'est à dire va développer un dérèglement de l'insuline c'est à dire le Syndrome Métabolique Équin et sera à haut risque de faire une fourbure d'origine endocrine. D'où l'intére^t de contrôler régulièrement le poids et le régime alimentaire de son cheval pour prévenir ce risque de fourbure et d'appliquer les recommandations alimentaires que j'ai données précédemment si le cheval est en surpoids ou montre des dépôts de graisses localisés.
